慢性心力衰竭与血尿酸浓度的临床关系

摘　要：目的：探讨慢性心力衰竭与血尿酸浓度的临床关系。方法：随机选取慢性心力衰竭患者300例，按心功能分级进行分组，测定血尿酸浓度。结果：随着心力衰竭程度的加重，血尿酸值也随之升高（P＜0.05）。结论：心功能水平与血尿酸浓度有相关性。

关键词：慢性心力衰竭；血尿酸
    慢性心力衰竭是由于各种原因引起的心肌结构和功能的变化，导致心室充盈和射血障碍而引起的一组临床综合征，并且出现体循环与肺循环淤血，左房、左室扩大，左室射血分数减少，左室短轴缩短率缩小等表现。大量流行病学提示高尿酸血症是心血管病的独立危险因素，并与心力衰竭进展有着密切的联系。因此，血尿酸浓度的变化在心力衰竭过程中受到人们重视。文章通过对不同心功能级别患者进行血尿酸水平的检测，探讨血尿酸水平与慢性心力衰竭的关系。

1 资料与方法

1.1  一般资料：选取我院心内科2009年1月～2011年1月慢性心力衰竭患者300例，男170例，女130例，年龄40～75岁，病程5～20年。其中高血压性心脏病120例，冠心病110例，心律失常所致心力衰竭者35例（主要为慢性房颤所致），心脏瓣膜病15例，心肌病10例，风心病8例，心肌致密化不全1例，心肌淀粉样变性1例。心功能分级按美国纽约心脏病协会（NYHA）分级。将心功能分为4级。心功能1级50例，心功能2级55例，心功能3级110例，心功能4级85例。心功能分级中性别、年龄、病程等因素间差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2  排除标准：①近2周使用影响尿酸代谢药物（如果糖二磷酸钠等）；②原发性痛风；③甲状腺功能异常；④结核感染；⑤近3 d内食用含嘌呤丰富食物；⑥肾小球滤过功能损伤；⑦血液系统疾病；⑧慢性铅中毒；⑨长期饮食差者。

1.3  检测方法：患者就诊后第2天清晨空腹抽取静脉血3 ml，分离血清，采取全自动生化分析仪（贝克曼—库尔特XC800）测定血尿酸浓度。所用试剂为利德曼尿酸双试剂。我院血清尿酸正常参考值为150～430 μmol/L。

1.4  统计学方法：采用SPSS 11.5软件进行统计分析，结果以均数±标准差（）表示，计数资料采用χ²检验，计量资料组间比较用独立样本t检验，各组间比较应用配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各级心功能的血尿酸浓度之间差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1  心功能各级与血尿酸浓度相比较

分组	例数	尿酸浓度（，μmol/L）
心功能1级	50	320.1±55.3
心功能2级	55	376.2±95.4①
心功能3级	110	420±110.4①②
心功能4级	85	500.2±118.6①②③

注：与心功能1级比较，①P＜0.05；与心功能2级比较，②P＜0.05；与心功能3级比较，③P＜0.05

3 讨论

慢性心力衰竭发生的主要病理生理机制为心室重构，高尿酸血症影响心脏重构，从而加速心力衰竭进展^[1]。黄嘌呤氧化酶是嘌呤代谢为尿酸的关键酶，心力衰竭时黄嘌呤氧化酶过度表达导致大量的活性氧族产生，促进心力衰竭进展。另外，高尿酸血症可促进低密度脂蛋白氧化，形成毒性较强的氧化型低密度脂蛋白，它可损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌凋亡，最终导致心脏功能衰竭。高尿酸血症产生的氧自由基不仅损害了线粒体、溶酶体功能，致使心脏能量代谢障碍，而且还可促使单核细胞以及血管平滑肌细胞释放炎性细胞因子，例如白细胞介素-1，肿瘤坏死因子等，这些细胞因子通过改变肌浆网功能来影响收缩期钙离子水平，直接抑制心肌收缩功能^[2-3]。慢性心力衰竭患者最大氧摄取量降低，且与心功能分级有关。心力衰竭越重，最大氧摄取量降低程度越明显，存在氧代谢障碍，可直接导致组织缺血缺氧，使机体发生两类病理改变：①增加腺苷酸降解和尿酸过度生成；②增加氧自由基对组织损害，心力衰竭患者心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏出量和心排血量下降均可使机体出现低氧血症。

通过本组资料观察，慢性心力衰竭患者常伴有高尿酸血症发生，并且随着心力衰竭症状加重血尿酸浓度升高。因此，血尿酸浓度可以作为慢性心力衰竭不良预后的预测因子。

4 参考文献

[1] 桃  春,许顶立,沈倩波,等.慢性心力衰竭患者血尿酸水平与左室重构程度关系的探讨[J].临床心血管病杂志,2008,24(3):253.

[2] Kanellis J,Watanabe S,Li JH,et acid stimulates monocyte Chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells,Via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2[J].Hypertention,2003,41(6):1287.

[3] Hink HU,Santanam N,Dikalov S,et dase properties of extracellular superoxide dismutase:role of uric acid in modulati[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002,22(9):1402. 本文链接：http://www.qk112.com/lwfw/yxlw/linchuangyixue/96655.html