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降纤酶治疗椎-基底动脉短暂性脑缺血发作的临床

日期:2023-01-06 阅读量:0 所属栏目:临床医学


作者:陆海燕 陈玉萍 付丽佳 刘瑞鹏 林海

【摘要】目的观察降纤酶治疗椎-基底动脉短暂性脑缺血发作(vbi)的临床疗效,探讨其机理。方法将60例vbi患者随机分成常规治疗组(盐酸培他啶氯化钠注射液+川芎嗪注射液)、降纤酶治疗组,治疗14日后观察临床疗效及入院时纤维蛋白原含量与治疗3日后纤维蛋白原变化情况。并检测上述指标。结论降纤酶治疗组与常规治疗组相比效果更佳,治疗前后临床症状、纤维蛋白原含量有显著差异。讨论降纤酶促使纤维蛋白原降解,阻止血栓进一步形成,能有效治疗因微血栓所致的vbi。
【关键词】降纤酶椎-基底动脉短暂性脑缺血发作纤维蛋白原
各种因素所致的短暂性脑缺血发作是发生完全性缺血性脑卒中的重要因素,尤其是短时间内反复多次发作者,视为神经科急症。本文论述现今临床治疗缺血性脑卒中较为常见的药物—降纤酶治疗vbi的临床观察情况。
1资料和方法
1.1一般资料vbi患者60例(2005.5—2006.6),患者随机分为两组,每组30例。常规治疗组(a组):男17例、女13例,年龄45—65岁,平均55.62岁。均为突发眩晕、走路不稳,伴有恶心、呕吐25例,偏身肢体麻木15例,水平眼震6例。降纤酶治疗组(b组):男16例、女14例,年龄45—64岁,平均54.98岁。均为突发眩晕、走路不稳,伴有恶心、呕吐24例,偏身肢体麻木16例,水平眼震4例。入院前均行经颅多普勒检查,提示椎-基底动脉狭窄或供血不足;行颈椎四位片检查,排除颈椎病;行头里ct检查,排除脑梗塞;并排除严重的心、脑疾病及内分泌代谢系统疾病。无出血疾病史,近期无消化道出血和手术史,血小板记数和出凝血时间正常。两组在症状、体征、年龄、性别方面无显著性差异(p>0.05)。
1.2方法a组,静脉盐酸培他啶氯化钠注射液+川芎嗪注射液160mg,每日1次;b组,应用大连高新生物制药公司生产的降纤酶10u溶于5%葡萄糖或生理盐水250ml,1小时内滴完,每日1次连用3天。治疗期间两组同时常规给予促进脑细胞代谢药物及盐酸氟桂利嗪10mg,1日1次口服,疗程均为14天。
1.3疗效判定主要依据治疗期间患者的症状,体征是否改善,短期内是否反复发作,及患者入院时与治疗3日后纤维蛋白原含量变化判断疗效。症状、体征明显改善,短期内反复发作减少50%以上,纤维蛋白原含量降低为有效;症状、体征无改善,短期内仍反复发作,纤维蛋白原含量无改变或升高为无效。
1.4数据处理各项指标数据采用t检验。
2结果
2.1治疗14日后临床疗效a组总有效率80%,无效率20%;b组总有效率为96.7%,无效率为3.3%。两组总有效率仍然存在显著性差异(p<0.05)。

注:△p<0.05。
2.2入院时与治疗3日后纤维蛋白原含量变化情况a组治疗前后纤维蛋白原含量无明显变化,b组治疗前后纤维蛋白原含量变化有显著性差异(p<0.01)。

注:△△p<0.01。

3讨论
3.1短暂性脑缺血发作的常见病因有:(1)微栓子形成学说;(2)血液动力学改变;(3)颈部动脉受压;(4)盗血现象,高凝血状态,脑血管痉挛等。动脉粥样硬化易使血管壁形成微小血栓,受血流冲击栓子易脱落,经酶作用易分解。
3.2纤维蛋白原和血小板在缺血性脑卒中的发生发展中起着重要作用,高水平的纤维蛋白原可严重影响血液凝固和血液流变学改变,其导致血栓形成机制可能为:(1)通过高凝血状态促进血栓形成;(2)加剧动脉硬化的程度;(3)血粘度增高,减慢血流速度[1]。
3.3降纤酶消耗纤维蛋白原,使凝血因子缺乏形成低凝状态,使血栓不会加大。通过增加纤维蛋白降解产物和组织纤溶酶原激活物活性,加强纤溶活性,不仅可以降解可溶性的纤维蛋白原,而且对已经形成的血栓中纤维蛋白原也有作用。使其浓度降至一定水平,减少血栓形成的基质,阻止血栓增大,抑制血栓形成,降低血液粘度,抑制血小板及红细胞聚集,从而改善微循环[2]。
3.4降纤酶有效降低纤维蛋白原,起效平稳,持续时间长,用药3日后纤维蛋白原与用药前相比有显著差异,有利于防止血栓重新形成,能有效治疗因微栓子所致的vbi。
3.5护理在为患者用药过程中,应观察患者的不良反应,如有过敏体质的患者可出现少量红斑、瘙痒、荨麻疹,极个别严重的会产生过敏性休克。极少数患者也可出现皮下瘀斑、牙龈出血等。因此,对于过敏体质患者需慎用,如有过敏现象轻者可加抗过敏药物,如肾上腺素或氢化可的松等进行处理;对有内源性出血倾向的患者也需慎用;此外,对严重肝、肾功能不全者需禁用,以保证用药安全[3]。
参考文献
[1]俞敏萱.缺血性脑血管病纤维蛋白原和血小板状态的观察.中风与神经疾病杂志,1998,4:53.
[2]杨靖华.蛇毒药治疗神经系统疾病.引进国外医药技术与设备,1998,2:56.
[3]百度39健康网.降纤酶. 本文链接:http://www.qk112.com/lwfw/yxlw/linchuangyixue/97950.html

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