【摘要】 目的 观察舒利迭对copd合并肺大泡的临床疗效。 方法 将120例copd患者随机分为2组，对照组采用常规治疗，治疗组除常规治疗外，吸入舒利迭治疗12个月，观察2组新发肺大泡病例数及原有肺大泡的变化情况。 结果 治疗组无新发肺大泡病例，原有肺大泡者无变化，较对照组相比均呈差异有统计学意义（p均＜0.05）。结论 吸入舒利迭治疗copd可减少弥漫性肺大泡的发生，延缓肺大泡的进展。
【关键词】 舒利迭；肺大泡；慢性阻塞性肺疾病 中 国论文联盟
the clinical observation which copd with bulla on salmeterol/fluticasone propionate
gao fu-sheng.
the first people’s hospital of xingyang city,xingyang 450100,henan,china
【abstract】 objective to approach the therapeutic effect of salmeterol/fluticasone propionate on copd with bulla. methods divides into 2 groups stochastically 120 example copd patients, the control group uses the conventional treatment, the treatment group besides the conventional treatment, the inspiration salmeterol/fluticasone propionate treats 12 months, observe the number of the increasing bullas and the original s the treatment group sends the bulla cases of illness greatly not newly, original bulla does not have the change greatly, compares to the control group there were the significance difference.(p<0.05).conclusion the inspiration salmeterol/fluticasone propionate treats copd to be possible to reduce the occurrence which the proliferating bulla, delays progress which the bulla.
【key words】 salmeterol/fluticasone propionate; bulla; chronic obstructive pulmonary disease
慢性阻塞性肺病是呼吸系统疾病中的常见病与多发病，病情进展至肺气肿时，多因肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破裂而形成肺大泡［1］，进而影响肺功能，较大的肺大泡可通过外科手术治疗，而对于较小的肺大泡，多采取动态观察等姑息的手段，常无治疗的方法，笔者通过对2005年1月至2009年12月期间住院并随访的copd患者的分析，认为沙美特罗替卡松粉吸入剂可减少肺大泡的形成,延缓肺大泡的进展，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
1.1.1 诊断标准 所有病例经询问病史、体格检查、影像学检查、肺功能检查确诊为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,copd［1］.
1.1.2 纳入标准及排除标准 ①符合copd的诊断标准;②入院时均行胸部ct检查者;③均行肺功能检查且fev1/fvc≥70％及fev1＜80％预计值者；④肺结核致毁损肺者除外；⑤合并巨大肺大泡者除外；⑥合并糖尿病者除外;⑦未随访者除外。
1.1.3 一般资料 纳入标准患者120例，治疗组57例，合并弥漫性肺大泡者11例；对照组63例，合并弥漫性肺大泡者13例，两组在年龄、性别、体重、病程、是否合并肺大泡及其他基础疾病方面比较差异无统计学意义（p均＞0.05）。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 所有病例均在入院时予抗感染治疗，应用茶碱类药物及β2受体激动剂，治疗组除上述治疗外，长期联合沙美特罗替卡松粉吸入剂（至少12月）治疗，2次/d，1吸/次。
1.2.2 治疗后随访 1年行胸部ct检查，观察肺实质内有无肺大泡的形成，原有肺大泡有无容积、数量的变化。
1.3 统计学处理 使用spss for widows12.0软件包进行统计分析，计量资料使用t检验，计数资料使用χ2检验。
2 结果
治疗组中无新发肺大泡病例，原有肺大泡的容积、数量较前无明显变化；对照组中新发肺大泡病例7例，且多成弥慢性分布，原13例合并弥漫性肺大泡中5例数量较前增多，5例容积增大。2组比较差异有统计学意义（p均＜0.05）。
3 讨论
肺大泡是指肺内异常增大的气腔，由于其多位于肺实质内,又称为实质内肺大泡。可继发于任何类型的肺气肿，其有一个纤维组织壁，由被破坏的气肿性肺组织构成，肺泡间隔的残留物形成大泡内的小梁，大泡的基底部有多发的小支气管或间质组织开口。依据其周围肺实质内有无阻塞性肺病的表现将其分为两类，ⅰ型，（大泡的基底肺实质基本正常型），约占20％，其基底部肺组织基本正常，常位于肺叶的边缘地带，易发展成为自发性气胸；ⅱ型，（大泡伴弥漫性肺气肿或损毁肺），约占80％，常由弥漫性肺气肿局部加重而形成，大泡常表现为多发，呈弥漫性分布，严重影响肺功能。copd患者合并肺大泡多为此型。
传统的肺大泡形成发展的病理生理学基础是活瓣机制，但morgan等人在1986至1989年间通过胸部ct、结合外科术中肉眼所见确立了新的理论：顺应性理论。即肺大泡周围肺组织的顺应性减低，使其周围肺组织膨胀所需压力要大于使肺大泡膨胀所需压力，这意味着在同等负压条件下的胸膜腔内，肺大泡的完全膨胀总是先于周围肺组织，但因大泡的腔大，不能做充分的气体交换，使通气/血流比例失调，增加了无效腔。随着时间的延长，弹性回缩力使大泡周围肺组织进一步收缩，使大泡增大。由此可见，肺大泡的发展与肺组织的顺应性密切相关。
肺组织的顺应性与弹性阻力成反变关系，弹性阻力越小，肺组织的顺应性就越大，肺泡较易扩张，而肺组织本身的弹性阻力主要来自弹性纤维和胶原纤维等成份的收缩［2］。慢性阻塞性肺病时由于气道的炎症而逐渐造成肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏，这更加重了肺组织间弹性阻力的不同，肺大疱由于其弹性阻力小而越来越大，影响了肺功能。
舒列迭系沙美特罗联合氟替卡松的制剂，沙美特罗系长效β2受体激动剂(laba)，氟替卡松为糖皮质激素，联合吸入激素和laba有相互促进的作用，氟替卡松可提高β2肾上腺受体的表达，而沙美特罗可加速激素受体核转移，促进诱导基因的表达，增强激素的抗炎效应，吸入后可大量减少气道炎症细胞［3］，减轻了弹性纤维的破坏，减少肺组织重构［4］，阻止了肺大泡的形成。同时可促进肺泡表面活性物质的合成，持续扩张支气管平滑肌，降低了肺组织的弹性阻力，使肺组织的顺应性增加，肺大泡周围肺组织的膨胀变的更加容易，从而阻止了肺大泡的加重，延缓了肺功能的进一步恶化［5］，提高了患者的生存质量。
参考文献
［1］ 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社，2008:62-66.
［2］ 姚泰,吴博威.生理学.人民卫生出版社，2003:140-144.
［3］ 孙娴雯,李庆云,顾淑一，等.糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的现状与展望.
中华结核和呼吸杂志，2009，32：292-294.
［4］ tomic r,lassiter cc,ritzenthaler jd，et thaler j,et -tissue remodeling effects of corticosteroids:fluticasone propionate inhibits fibronectin expression in ,jan,2005，127:257-265.
［5］ celli br,thomas ne,anderson ja,et of pharmacotherapy on rate of decline of lung function in chronic obstructive pulmonary disease:results from the torch j respir crit care med,2008，178:332-338.
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