PBL式教学法在心血管药理学教育中的应用论文（共2篇）

第1篇：PBL在心血管药理学研究生教育中的实践

研究生教育是培养高级人才的有效途径，它是建立在本科教育之上的专业教育，担负着培养高素质、高层次、创造性人才培养的重任，关系到一个国家高等教育的综合实力和整体水平以及众多莘莘学子个人的成长和发展。目前我国研宄生课程教学中存在以下问题：（1)课程设置和实施中的随意性和局限性；（2)课程内容的重复性和滞后性；（3)教学手段和方法的单一性；（4)课程教学效果评估的模糊性医学硕士研宄生是我国国情决定的一个特殊教育阶段，国外医学教育体系未能提供一个相对应的模式因此，我国的医学硕士生教育模式处在不断探索、不断完善之中。随着生物医学模式向生物心理社会模式的转变，以学科为主的医学课程模式己经逐渐不能适应医学研宄生培养目标的要求，因此教学方法的改进尤为重要。随着课堂改革的不断深入，课堂的角色定位也逐渐明朗起来，针对研宄生自我探索能力和求知欲较强的特点，我们在我校研宄生心血管药理学这门课程中，连续两年采用PBL式教学讲授的形式，取得了较好的成绩。

一、突破传统教学模式，有机结合PBL和心血管药理学

PBL的全称是“Problem-BasedLearning”，即以问题为基础的学习方法，于1969年由美国的神经病学教授在加拿大的麦克马斯特大学首创，目前己成为国际上较流行的一种教学方法[2]这里的问题可以从两个层次理解：（1)“problem”是作为“teaching”的授课老师预先提前设定与本专业相关的题目；（2)“problem”也是学习的主体即研宄生在实际学习过程中遇到的问题[31这种教学模式将相关学科的基础与临床知识进行重新整合，打破了学科界限，使学生在有限的时间内学到问题背后的科学知识、解决问题的技能和自主学习的能力。

随着人类基因组学和蛋白质组学研宄的不断深入，当代医学将实现一次崭新的历史性的飞跃，近二十年来心血管药理学也得到迅猛的发展。心血管药理学作为药理学的一个重道和受体及高血压、心衰等心血管疾病的生理、病理过程以及药物对它们的作用，这其中包括了该领域的最新进展在我校的课程安排上，心血管药理学研宄生课程作为选修课程设有40学时，我们将该门课程内容划分为三部分，第一部分主要是传授基本知识，使得不同专业方向的学生对该门课程有初步了解第二部分主要将心血管疾病和临床诊治有机联系起来；第三部分是在前面讨论的基础上，选择一个主体内容进入PBL式讨论教学，这是最能体现本课程的亮点内容由此可见，从讨论的选题和立题，都倾注了授课者和每位学生的专注。

二、PBL在心血管药理学研究生教育中的实践

我们遵循的教学模式可概括为：问题的设计和提出—分组、提问题（包括授课老师和上课学生)-问题分类、查找相应资料并汇总—制作和讲演PPT、授课教师点评。现将其具体实践阐述如下：

1.问题设计。问题设计是PBL实施中的第一步，也是影响PBL效果的决定因素在问题的难度上要适中，确保适度的问题既能促进学生获取知识，又能挖掘学生的学习潜能。

在第一年的教学实践中，以缺血性心脏病为切合点，我们确定了两个要讨论的问题分别是抗高血压药物和抗心力衰竭药物的研宄方法及其研宄进展。

2.合理分组，充分探讨。针对要讨论的主题的数目，相应的划分为一个或几个大组，考虑到学生们专业的差异、兴趣和问题侧重点的不同，相应的分为不同大组和小组，并推选出各组负责人。这样可以增加研宄生的主人公精神，同时由于涉及问题的层面较多使得问题细化，有助于各学科之间的知识流通和满足研宄生的求知欲。

在实践过程中学生们分为了两大组，即心衰组和高血压组每大组约20-25人需要指出的是，问题的提出不存在组别之间的局限，而是每个学生自由发言。在对心衰组的提问中就包含了60余个具有代表性的问题，以下是简单列举：治疗心力衰竭的一线用药有哪些钙拮抗剂和钙增敏剂为何可以同时用于心力衰竭的治疗、治疗心理衰竭的药物对血管表面的受体分布有何影响、心衰的动物模型制备有哪些、干细胞是否可以应用于治疗心力衰竭及其前景如何。在学生们“problem”之间的相互碰撞中，可以看出PBL式教学有良好的发展前景。继之，学生们将这些问题集中在一起进行了分类如某些问题偏重发病机制、有些问题侧重于药物治疗、还有的则偏向于临床、另外的着重于应用、而还有的回归到了动物模型制备方面，就心衰组而言，我们分为5组，每小组约4-5人，并选出总负责人和各组负责人，以便于统筹安排。

3.查阅文献和制作PPT，进行汇总归类分组后，研宄生可以充分利用图书馆、网络、专业学术期刊和专业书籍查找相关知识，发挥自己的专业特长，这对于锻炼研宄生知识筛选能力有一定的要求同时扩大了其知识面，此外制作PPT也从侧面测试了对其知识的掌握程度。

4.讲解PPT，并由授课老师总结。各小组派出代表进行PPT的讲解，由浅入深、循序渐进最后，由授课老师进行画龙点睛式的点评，将其不足和特色之处进行总结，并给以相应的指导性建议值得一提的是，这门课程吸引了众多旁听生的到来，他们也积极参与问题的讨论、PPT的制作中来，为心血管药理学的课堂建设锦上添花，也正是有了学生们的积极参与和配合，才使得这门课程缤彩纷呈，这从另一角度再次成功验证了PBL式教学魅力。

三、关于PBL式教学的未来展望

PBL式教学是否能为学生们接受还得由他们自己来评价。有的学生为选修这样一门好课感到非常荣幸，因为这门课教会的不仅仅是“心血管药理”的专业知识，更教会自己如何去学习新知识，如何从学习中发现问题，并通过自己的努力解决问题，有的认为PBL教学增进了知识的交流，充分有效利用了短暂的课堂时间，掌握了更多的知识和学习方法，增强了团队合作精神，自己不仅收获了“鱼”，而且也学到了“渔”。

尽管获得了学生们的一致肯定，但是在实际的PBL授课过程中，尚有不成熟之处，仍需要进一步的完善。例如在设置题目时考虑到学生的不同知识背景，便于交流和沟通；另外在加强基础和临床联系方面也待提高。为此，我们将在下一步实施过程中（1)采取必要的问卷调查，在问题设置、分组讨论环节给予适当和及时的调整，集思广益，尽量凸显每个参与者的意愿；（2)充分利用网络资源优势，可以建立一个专门的网站，可提前公布讨论主题，让学生们有所准备；（3)适当增加实验内容和动手操作时间，使学生们不仅对心血管药理学有感性认识也有理性认识。

当然，这只是我们在初步探索PBL式教学过程中的一些心得体会，相信随着我们不断的改善和提高，PBL教学法会被越来越多的学生所接纳，并为我校医学教学模式的多样化奠定扎实的基础。

作者：臧伟进，孔珊珊(西安交通大学医学院，陕西西安710061)

第2篇：心血管药物药理学的进展分析

近年来心血管药物药理学发展迅速.其中血管内皮细胞药理学的进展堪称医学生物学中的里程碑.1980年Furchgott发现血管内皮细胞衍生的血管舒张因子（EDRF)，随后证实它主要是一氧化氮(NO)[1].不久又发现内皮依赖性的收缩因子——内皮素.这些发现对医药学以至生命科学许多领域都有突破性的促进，对生命规律加深了认识，对研制新药提供了新思路.本文简述近年心血管药物药理学的进展并试对我国的现状与发展略加述评.

1血管内皮细胞药理学进展

1.1内皮细胞衍生的血管舒张因子(EDRF/NO)EDRF/NO作为血管神经速质的意义EDRF/NO具有抗血小板聚集，抗血管平滑肌增生和舒张血管作用，因而在生理情况下有保护血管作用。有些血管如阴茎海绵体，脑血管等过去末找到神经递质的，现有实验证据表明是以NO为递质的“一氧化氮能神经”（nitrergicnerve)支配.最近研究发现脑动脉神经末梢能在利用精氨酸生成NO与瓜氨酸（citrulline)后，将后者迅速转换为L-精氨酸，循环利用，使神经能够及时得到合成NO的底物.这一“NO能神经”学说新理论对阳痿与脑血管病的药物研究提出了新的指导思想.

中草药成分对血管内皮细胞与NO合成酶的作用我们发现人参皂甙能保护血管内皮对抗自由基损伤，并能激活培养的牛主动脉内皮细胞的NO合成酶(NOS)释放NO，故推测人参皂甙保护血管抗自由基损伤作用可能是它激活NOS释放NO的结果，继而根据阴茎海绵体属于上述的“NO能神经”支配，推测人参皂甙可激活阴茎海绵体的NOS而使之舒张.实验证实人参皂甙能舒张并能加强电刺激引起的家兔阴茎海绵体舒张，后一发现可解析传统中医处方中人参的壮阳作用.厚朴所含厚朴酚（magnolol)对大鼠主动脉有内皮依赖性舒张作用.据报道钩藤提出物有类似作用，可能与其抗髙血压作用有关.中草药成分对内皮细胞作用的研究是一个待开发的处女地.

研制新硝基扩血管药的展望现已阐明硝酸甘油等硝基扩血管药（nitro-vasodilators)的扩血管机理与其释放NO有关.这一认识促进了研制新NO释放剂(NOdonors)的新品种.NO的亲核加合物有良好的水溶性与稳定性.可释放NO产生舒张血管作用.用这一新观点指导组织选择性硝基扩血管药物的研究，可望超越传统的硝基扩血管药，出现对冠心病，脑血管病与阳蒌症治疗有应用前景的药物.

NO合成酶抑制剂的应用问题非选择性的NOS抑制剂如硝基精氨酸（nitro-L-arginine)既抑制了E噬细胞的诱导型NOS(inducibleNOS，iNOS)，又抑制了血管内皮细胞中的结构型NOS(constitutiveNOS，cNOS)，致使血管收缩，减少心输出量和组织灌流量，对中毒性休克恢复不利.选择性的iNOS抑制剂可无此不良作用，国外药厂正在竞相研制.预计会有多种选择性的iNOS抑制剂出现，为中毒性休克的治疗提供新药.

L-精气酸的应用前景L-精氨酸是合成NO的底物，能舒张血管，预防家兔动脉硬化，保护内皮细胞依赖性血管舒张功能，并恢复髙血压病人的血管舒张功能.正常血管不缺L-精氨酸，但动脉硬化等病理情况下可能使L-精氨酸缺乏，故补充精氨酸可能有利于髙血压与动脉硬化的防治.心脏移植手术后病人常有冠脉血管内皮细胞功能障碍，影响心功能，L精氨酸iv能改善冠脉血管内皮细胞依赖性舒张功能，因而L-精氨酸可能在某种条件下被用作为药物.

1.2内皮素(endothelin，ET)ET受体及其拮抗剂的发展前景ET为1988年才发现的内源性强力血管收缩物质.现已鉴定有ET-一1，ET-2与ET-3.其受体有ETA与受体与ET-1，ET-2亲和力大，激动时使血管收缩，故其拮抗剂可舒张血管.￡丁4受体的拮抗剂有肽类与非肽类，可能有治疗肾衰，冠脉与脑血管痉挛，高血压等的潜在用途，因而受到重视叭ETB受体与ET-1，ET-2，ET-3的亲和力无选择性，激动时通过释放EDRF与PGI2舒张血管.故生理浓度的ET可舒张血管.

2抗动脉粥样硬化与血管栓塞药物药理学进展

血胆固醇过高已确定是动脉粥样硬化的重要致病因素.现知胆固醇的致动脉粥样硬化作用，主要在于含有胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)，特别是经过气化性修饰的氧化LDL(Ox-LDL).因此研制防止LDL氧化的药物成为近年研究抗动脉硬化药的新途径.

2.1抗气化剂防治动脉粥样硬化的前景LDL大分子颗粒中含有VitE，胡萝卜乙素等抗氧化物质，在生理情况下能防止LDL的氧化.受此启发，近年发现具有抗氧化作用的VitE，普罗布考(probucol)，胡萝卜乙素及绿茶所含茶多酚mi与桑色素等均有抑制LDL氧化或抗动脉粥样硬化作用.美国正在进行几项大规模人群试验观察VitC，VitE与胡萝卜乙素合用，普罗布考与VitE合用以防治动脉粥样硬化降低冠心病危险因素的效果.其结果将会对抗氧化剂防治动脉粥样硬化的理论与合理应用作出结论.

近报道VitE有抗血小板粘联作用，1能减低血小板粘联能力的75%.这一作用据说与其抗氧化作用无关，而是“膜稳定”作用所致.VitE能预防脑梗塞再发，正试用于血管栓塞性疾病。

2.2血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化的研究。ACE抑制剂是抗髙血压与治疗充血性心力衰竭的一线药.它有抗心肌肥大与延长慢性心衰病人寿命的作用，被认为是近年来心血管病治疗中的突破性进展.

ACE抑制剂雷米普利拉（ramiprilat)与赖诺普利(lisinopril)体外试验有保护家兔主动脉与肺动脉对抗自由基损伤的作用，防止血管内皮细胞损伤时乙酖胆碱(ACh)舒张血管作用降低或翻转为收缩，并能阻止Ox-LDL对家兔主动脉内皮依赖性舒张功能的损伤.ACE抑制剂在动物试验表明有抗动脉粥样硬化作用，能缩小斑块面积，改善受累血管的内皮依赖性舒张功能.其作用原理据报告似与其减少血管紧张素n的生成无关而与其阻止缓激肽的降解有关，可能是通过缓激肽作用于血管内皮细胞诱导生成NO与PGI2进而通过抗血小板，抗平滑肌增生等作用产生抗动脉硬化的效果.也有资料表明，ACE抑制剂不论含有SH基团与否，都有清除自由基的作用队。已知自由基参与LDL的氧化并能损伤内皮细胞功能.

2.3单克隆抗体抗栓塞的研究与应用

Ox-LDL能诱生粘联分子（adhesionmolecule，AM)，包括血管细胞粘联分子（VCAM)，细胞间粘联分子（ICAM)，选择素（selectins)等，与动脉硬化有密切关系|M1.近报告，AM在严重心肌缺血与心肌病也有明显增髙.此外，已知血小板聚集在血栓形成与动脉硬化中起重要作用，并已査明血小板聚集的共同中介物是糖蛋白nb/ma，它作为纤维蛋白原的受体起促聚集作用.近年研制的抗VCAM，抗ICAM与抗血小板IIb/nia的单克隆抗体(7E3)预防冠脉成形术术后血管再堵塞有效。

3内在抗损伤机制新思路对发展心血管药物药理学的启发

3.1心肌缺血“预适应”的启发

心肌缺血“预适应”（preconditioning，或译为“预处理”)是指心肌经一次或多次短时间缺血对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性.在猪，兔，大鼠均获证实.在病人也发现这一“预适应”现象.即在为冠心病患者作冠脉成形术时发现，反复的气囊充气阻断冠脉血流造成短时间缺血，可明显增加心肌对缺血的耐受性.最近在人的离体右心房肌小梁缺氧模型也获证实。

研究心肌缺血“预适应”的机理，发现心肌中有腺苷释放，进而了解到腺苷作用于腺苷受体KA，)，激活蛋白激酶C(PKC)，后者使某些酶磷酸化（活化)，从而保护心肌.这些研究导致合成腺背增强剂acadesine(AICA-riboside)与口服有效物PG-1468，均能升高心肌中腺讦浓度，现正进行心肌梗塞的急性治疗临床试验.同时研制腺苷受体激动剂也有保护心肌作用.

近年研究发现多种能激活PKC的，如去甲肾上腺素，血管紧张素n，缓激肽等都有抗心肌缺血的预适应作用，其共同机理可能是通过各自的受体经Gi蛋白介导，激活PKC.此外，也可通过激活KATP通道产生心肌保护作用.这些新发现不仅在理论上有助于了解机体内在的抗损伤机理，而且为设计和研制新药提供了新思路：用药物诱导激发心肌内的抗损伤机能，激活或释放体内保护心脏的物质，形成药理性预适应的新概念.这对研制防治心肌损伤的药物有重要的指导意义，成为近年国外心脏研究的热门与新前沿.

近年来研究ACE抑制剂保护心血管的机制，发现其机理之一是通过加强内源性缓激肽起作用，现知缓激肽激活B2受体，产生NO与前列环素，发挥细胞保护作用.我们也证实缓激肽有保护心肌细胞免受缺氧/再给氧损伤的作用另有实验表明缓激肽在心房或静脉滴注可产生类似心肌缺血预适应的抗心肌缺血作用.这些研究表明，缓激肽这一体内活性物质有心血管保护作用，缓激肽诱生的NO可能参与心肌缺血预适应的产生抑制剂保护血管抗自由基损伤的作用可能也由NO中介。我们最近在体外实验发现，大鼠主动脉经ACE抑制剂雷米普利拉短时处理有增强血管内皮细胞抗自由基损伤的预适应样作用。这就把“预适应”的槪念从心肌扩大到血管，从缺血性损伤扩大到&由基损伤.近来，预适应的观测指标已从心肌缺血范围扩大到心肌收缩功能与心律失常发生率.引起预适应的因素不仅有心肌缺血缺氧，还有内毒素以及自由基和外周血管缺血等，在槪念上总称为适应（adoptation).

3.2“热休克蛋白”的启发

生命机体具有抗损伤的自我保护能力，例如动物受高温时能产生“热休克蛋白”（heatshockprotein，HSP)，从而增加机体对热和其他损伤的耐受性.此外，髙血压，心肌肥大等机械性剌激；缺血缺氧，自由基与氧化剂，重金属，氨基酸同系物等化学性剌激都可诱导心肌产生HSP，故HSP又称为“应激蛋白”(stressprotein).HSP能保护心肌减轻损伤，其机理可能是稳定细胞大分子结构，复活变性蛋白，修复心肌细胞功能^1.现有二苯美仑（bifenmelane)可诱生的HSP70，对脑缺血有保护作用，已在临床试用.由于激活PKC介导的心肌缺血预适应持续时间短暂，近有报道此急性保护作用消退后24h又可恢复，故认为激活PKC的急性效应期后有继发的“延缓效应”或“第二保护窗口”效应.这一效应现认为与HSP产生有关近有报道PKC拮抗剂可阻断HSP基因转录，提示PKC在HSP产生中有一定作用.HSP不仅参与心肌缺血预适应延缓效应的抗心肌梗塞作用，新近报告它也与对抗心肌缺血“击昏”(stunning)现象有关，即短时心肌缺血48h内再发生心肌缺血时的心功能障碍也得到缓解，这一现象可能由HSP介导[31].

3.3心肌内源性抗氧化系统对心肌缺气性损伤保护作用的启发

已有证据表明，心肌缺血再灌注时有氧自由基产生并为心肌损伤的重要因素，而内源性抗氧化系统对心肌缺血再灌注产生的氧化性应激有保护作用.这些内源性抗氧化物质包括线粒体内的MnSOD，过氧化氢酶与胞浆中的HSP70，谷胱甘肽等在氧应激作用下增加.由于有些外源性的抗氧化物质不易进到氧化应激发生的部位或其他原因，外源性抗氧化物质常不及内源性抗氧化物质有效。因此，激发内源性抗氧化物质生成的药物或其他治疗方法包括基因治疗可望成为有效的保护心肌缺血的方法.

4心血管膜离子通道与受体药理学的进展

4.1心肌膜离子通道新进展促进抗心律失常药的发展

近年对心肌膜离子通道的了解增加，例如钾通道，现经鉴定的至少有8种，这些新发现为研制新的钾通道抑制剂提供了线索，充实了抑制钾通道的第m类（延长动作电位时程）抗心律失常药物品种.特别是选择性阻滞迟发整流的快速激活钾通道(/K；)药，如dofetilide，E4031，sematilide等，正在临床试用.因其选择性强而少有致心律失常的不良反应，有较好的安全性.本刊本期报道白花前胡甲素加强心肌迟发外向钾电流(/K)，促进钾通道开放

以及钩藤碱与关附甲素对/K的抑制作用1341均有新意.1989年发现心肌膜氯离子通道，几年内已有数种被克隆，其功能意义正在研究中.

4.2心血管受体的进展对发展新药的启发

许多心血管受体的分子结构已经阐明，许多受体的亚型不断被发现.这些进展都促进具有选择性的新药的发展.例如腺苷受体1(A，)激动剂，可望治疗室性心律失常而不引起A2受体介导的房室传导阻滞.现认为窦房结功能障碍的病态窦房结综合征和心肌缺血性房室传导障碍与腺苷过多有关，选择性的A，拮抗剂可望有效.肾上腺^受体现分为a1A，a1B与c(1D三种亚型.肾上腺^受体现分为&和^三种亚型.最近发现人前列腺中的^受体多为a1A亚型，如能研制出对之有选择性的拮抗剂，将能成为心血管副作用小的治疗前列腺肥大的新药.日本研制的tamsulosin现已进入临床试验.^受体主要分布于脂肪细胞，激动时引起脂肪分解.如能找到对其有选择性的激动剂，将能成为一种理想的减肥药。

4.3纠正心肌离子失衡对心肌缺血性损伤的防治

心肌细胞内钙超负荷对心肌缺血性损伤有决定性的影响.近年研究进一步了解到，心肌细胞内钙超负荷是因为心肌缺血时细胞内H+积累引起过度Na+-H+交换，以致心肌细胞内Na+过多，损伤心肌的生理生化功能，使膜离子转运紊乱.进而引起Na+-Ca2+交换，造成细胞内钙超负荷，进一步损伤心肌.现知心肌Na+-H+交换（NHE)至少有四种亚型，心肌中主要是NHE-1亚型.实验证实H+-Na+交换抑制剂即排钾性利尿药阿米洛利（amiloride)有抗心肌缺血?性损伤的作用.特别是NHE-丨选择性抑制剂HOE642有强效的保护心肌耐受缺血与再灌注损伤1361作用，开辟了抗心肌缺血性损伤的崭新途径.近有报告表明，髙血压病人血中淋巴细胞NHE调节异常，可被利用为方法学上更为简便的模型.

5遗传基因对心血管药理学发展的价值

5.1基因治疗在心血管药理学中的潜在价值

基因治疗1990年在美国开始用于临床，从理论进入人体治疗.在心血管病方面已批准用LDL受体基因治疗家族性高胆固醇血症.其它的基因治疗目标是：用HDL基因防治动脉粥样硬化；用tPA基因治疗血栓与髙血凝状态；用原癌基因的反义寡聚核苷酸治疗冠脉成形术后血管再堵塞；用细胞因子基因治疗心肌炎；用成纤维细胞生长因子基因治疗心肌梗塞，促进血管再生等。目前基因治疗虽然仍在试验研究中，但其发展潜力是不可忽视的.

5.2转基因动物与基因敲除在心血管药理学研究中的潜在价值

转基因小鼠（transgenicmice)已在遗传性高血压成功.其优点是可根据要求用基因重组技术得到定位突变的cDNA，用以繁殖相应的子代高血压小鼠，供作研究用.基因敲除（geneknockout)的优点是根据设计要求敲掉某个基因，从其子代的表型分析该基因的功能。在心血管药理学研究中可利用这两种方法从正反两面了解某基因的功能及药物对它的影响.例如为研究HSP70对心血管损伤的保护作用，可将HSP70基因植入受精卵中，观察子代小鼠对心血管损伤的耐受力是否增强；也可敲掉HSP70基因，观察子代心血管损伤的耐受力是否减低.

6我国心血管药物药理学的现状与发展

我国从事心血管药理研究的专业人员在药理学中占首位.发表的论文也最多.据本刊统计和评价，1993年与1994年投稿与发表的心血管药理学论着占本刊第一位，但处于前沿的仅15%，多数论文的目的性不强，用老方法在低水平上重复1391.近几年我国的心血管合成药处于低谷.本期专刊反映了这一现状：中草药成分及其改构同系物的研究相对较多，其他为心血管药的基本理论研究.值得注意的是，发现白花前胡甲素在1/wnol?I/1就有促心肌单细胞迟发性外向钾电流(/K)的作用，对研究中草药成分的钾通道开放作用是一个良好的开端.在基本理论研究方面，用分子生物学技术，研究发现血浆甲状腺素浓度对大鼠心脏〇tID肾上腺素受体mRNA有正相关性影响，是颇有新意的研究.在促甲状腺素释放素（TRH)增敏失血性休克大鼠心脏肾上腺素受体及其机理的研究，用受体结合法与心肌细胞膜片钳技术研究发现TRH延长钙通道开放时间，增加异丙肾上腺素的促钙内流作用.这是两个不同专业单位协作的新成果.本期刊出的几篇7-氯苄基四氢巴马汀研究是药物化学家与药理学家协作，试图创制有我国特色的心血管药物的努力，也值得提倡.我们工作有待提髙的主要是学术思路不够活跃.一方面缺乏创新精神，另一方面对国际的新思路新概念缺乏敏感性与快速反应力.例如心肌缺血预适应的研究方法与心肌缺血再灌注损伤相似，但后者是多年前的热门，前者为较新的思路，是国外近几年的热门，我国研究仍停留在后者，而对前者尚少研究报道.又如细胞程序性死亡（apoptosis，programmedcelldeath)1401这一国际热门，技术方法不很难，在我国有些学科已经起步，但在心血管药理学界尚少应用.分子生物学技术，包括转基因与基因敲除技术等，在心血管药理学研究中尚待推广.应加强新学术思路的研讨与交流，密切注视生命科学中的重大进展与新思路新观点的出现，刊物及时介绍，研讨其在心血管药理的可能意义与应用.请外国专家与回国人员介绍国外新学术思路的动态.大力鼓励及时进行探索性研究.此外应加强与制药，临床及心血管有关的其他学科的联系与协作.

7结束语

近年心血管药物药理学的重大进展大都来自对心血管生命现象的新认识.同时，心血管药理学研究又加深了对生命规律的认识.因此，应当十分重视心血管药理学的基础理论研究和来自心血管生理，生化，病理生理以及有关的生命科学的新概念，新思路或新发现，特别注意生命内在的抗损伤的自身保护机能对研制防治心血管病药物提供的新思路，用以指导设计研制新药和研究中草药的作用机理.分子生物学方法技术是深入研究的必备手段，应心血管药理学研究中推广应用.但是新技术方法如果没有新思路作向导，也不会作出重大成果.

作者：陈修(湖南医科大学药理学教研室，长沙410078)